Oncosis, Apoptosis, Necrosis, Autólisis
Porque se mueren las células?
Muerte celular, causas:
Accidente (ej. Isquemia)
Suicidio (ej. estímulo adecuado)
Por acción de células NK
Morfológicamente, tipos de muerte celular:
Muerte con hinchazón, edematización (swelling), Oncosis (necrosis)
Muerte con encogimiento (shrinkage), Apoptosis
Oncosis
Muerte celular accidental, involuntaria, con hinchamiento
Los infartos son el mejor ejemplo (isquemia, hipoxia celular)
En la lesión celular, cuál es el punto sin retorno ?
1. Activación de lisosomas
2. Daño mitocondrial
3. Desnaturalización de proteínas
4. Peroxidación lipídica
5. Aumento de la permeabilidad de la membrana plasmática
6. Aumento de la permeabilidad de la membrana plasmática con entrada de calcio
Pasos morfológicos de la oncosis
1. Se detiene la producción de ATP en la mitocondria
2. Las bombas iónicas de membranas dejan de funcionar correctamente
3. Sodio y agua comienzan a entrar a la célula
4. La célula se hincha, la membrana citoplasmática se estira y adelgaza
5. La glucólisis anaeróbica le permite a la célula sobrevivir un tiempo
6. La célula comienza una respuesta de shock térmico
7. El pH comienza a disminuir
8. Calcio comienza a entrar a la célula
9. El calcio activa las fosfolipasas de membrana
10. Comienza la desnaturalización de proteínas
11. Todas las membranas celulares se dañan
12. El retículo endoplásmico y otras organelas se hinchan
13. En algún punto la célula muere …+
Apoptosis
Muerte celular programada, suicidio celular, necrobiosis, muerte con encogimiento
Es un tipo especial de muerte celular concaracterísticas morfológicas y bioquimicas (ADN) propias,diferentes de la oncosis/necrosis
Cuando se da la apoptosis?
Probablemente, en cualquier célula del organismo
En tejidos atrofiándose
Causas: Isquemia, agentes tóxicos, ausencia de estímulos, muerte celular programada
Porque se dispara?
Ciclos celulares normales en los cuales no puede verse amenazada la vida del individuo
En la vida embrionaria (cuando un tejido se vuelve obsoleto)
En el epitelio endometrial (como buen ejemplo en un individuo adulto)
Cómo se dispara a nivel subcelular?
No es claro
Pasos morfológicos de la apoptosis:
1- La célula encoge, y su citoplasma se torna mas denso
2- La cromatina se agrega contra la membrana nuclear en masas bien definidas
3- El núcleo puede llegar a romperse en fragmentos redondeados
4- La célula emite protrusiones (buds, gemas) que tienden a romperse como cuerpos pequenios, redondeados y eosinófilos (cuerpos apoptóticos), que pueden contener fragmentos nucleares
5- Los macrófagos y/o las células vecinas fagocitan los detritos
6- Un rasgo bioquímico: El ADN no se fragmenta azarosamanete
En resumen:
Oncosis: La célula se hinchamientras el núcleo se desvanse(cariolisis) o apoptosis, la célula se encoje mientras el núcleo se condensa. La hinchazón se observa enmuertes celulares accidentales(oncosis / necrosis)
La apoptosis no generareacción inflamatoria.. La apoptosis puede ser unfenómeno espontáneo(isquemia)o puede ser programada (embriones, epitelios)
Autólisis:
Muerte y digestión celular por sus propias enzimas lisosomales(cambio post mortem a nivel celular)
Necrosis:
Cambios morfológicos que siguen a la muerte de un fragmento de tejido en un organismo vivo (accidental, involuntario no programado)
Despierta reacción inflamatoria
Como se ve el tejido necrótico macroscópicamente?
Pálido, deprimido, blando, zona hiperémica alrededor (reacción inflamatoria)
Y al microscoio?
Tipos de necrosis
Necrosis coagulativa, Necrosis licuefactiva, Necrosis caseosa, Necrosis grasa
Necrosis coagulativa:
Predomina desnaturalización proteica (coagulación de proteinas)
Pérdida del detalle celular
Conserva arquitectura general del tejido
Causas: Isquemia (infarto, excepto SNC),Toxicos (cloruro de mercurio), Productos bacterianos (F. necrophorum), Quemaduras (calor, Rx, electricidad)
Aspecto macro: Palido (gris o blanco), Deprimido, Blando pero firme, Hiperemia (inflamacion) circundante
Aspecto micro: Perdida del detalle celular con mantenimiento de la arquitectura general del tejido, Cariolisis, picnosis o cariorrexis, Citoplasma fuertemente acidofilo
Necrosis licuefactiva
Predominio de digestión enzimática (heterolisis), en general por enzimas lisosomales neutrofílicas
Pérdida del detalle celular y la arquitectura general del tejido
Tejido licuado
Causas: Característico de las infecciones bacterianas focales (absceso), Necrosis en SNC
Aspecto macro: cavidad conteniendo un liquido viscoso, blanco-verdoso-amarillento, opaco (PUS), circundado por hiperemia (inflamacion)
Aspetco micro: Pérdia de la arquitectura, del detalle celular , con presencia de abundantes células inflamatorias (Neutrófilos y piocitos generalmente)
Necrosis caseosa
Forma específica de necrosis coagulativa. Coagulación proteica con presencia de lípidos) caracteristico de infección por Mycobacterium sp. y Corynebacterium pseudotuberculosis
Aspecto macro: Tejido amorfo, aspecto seco, firme y granular, color blanco, grisaceo o amarillento
Aspecto micro: Sustancia eosinófila homogénea, rodeada de reacción inflamatoria granulomatosa. Pérdida del detalle celular y tisular.
Causas: característico de infección tuberculosa
Necrosis grasa
Areas de tejido graso destruido
Células necróticas, depósitos de calcio y halo inflamatorio
Causas: necrosis pancreática aguda, necrosis traumática el tejido graso
Aspecto macro: Areas de tejido graso blanco-opaco, seco, levemente granular
Aspecto micro: Celulas necroticas levemente basofilas (Na) o acidofilas (K), o purpura (Ca), nucleos picnoticos, halo inflamatorio
